علت ابتلا به اسکیزوفرنی چیست؟

۱۳۹۳/۰۱/۲۲ - ۰۹:۰۰ - کد خبر: 108984
علت ابتلا به اسکیزوفرنی چیست؟

سلامت نیوز: بسیاری از مردم می گویند اسکیزوفرنی یک عدم تعادل شیمیایی است و حس می کنند که یک داروی شیمیایی بسیاری از این علائم را بهبود می بخشد.

این گفته به این معناست که در تحقیقات نحوه ی تعاملات شیمیایی و تغیرات ساختاری مغز هنوز هم مورد توجه می باشد. بسیاری از فرضیات بیوشیمیایی در مورد اسکیزوفرنی بعد از داروهای نورولیپتیک فرمول بندی و گسترش یافتند. عملکرد این داروها به صورت مستقیم روی گیرنده های دوپامین و دیگر گیرنده ها است و اثر بخشی آنها به طور مستقیم مرتبط با فعالیت ها دوپامین در ارزیابی های آزمایشگاهی نشان داده شده است. تا همین اواخر فرضیه ی دوپامین همچنان مشهور بود. در حمایت از فرضیه ی دوپامین مطالعات نشان دادند که فعالیت گیرنده های دوپامین در مغز بیماران اسکیزوفرن در نتیجه ی تحقیقات کالبد شکافی بعد از مرگ و اسکن PET بالا می روند. بسیاری از شواهد نشان دادند که این یافته ها به علت تأثیرات دارو نیست، بلکه به علت پاتوفیزیرولوژی خود بیماری است.

سروتونین یک گیرنده ی دیگر در مغز است است همچنین گابا و سایر موادی ،که مرتبط با پاتولوژی اسکیزوفرنی هستند،اثر آن ها شبیه به اثر گیرنده های دوپامینی می باشد.

اخیراً فرضیه ی گلوتامات بسیار برجسته تر از فرضیه ی دوپامین شده است. اسید گلوتامیک (گلوتامات) یک اسید امینه ی تحریکی عمده در سراسر مغز و سیستم عصبی است. گلوتامات نقش مهمی در رشد مغز و جابجایی نورون ها، تمایز نورون ها، ایجاد آکسون ها و حفظ نورون ها دارد. زمانی که مواد مخدری مثل PCP(فن سیکلدین)به طور تفریحی محبوبیت پیدا کرد، تحقیقات به این نتیجه رسیدند که این ماده ی مخدر نه تنها موجب ایجاد علائم شبه اسکیزوفرنی می شود همچنین با افزایش عملکرد گیرنده های گلوتامات همراه بود.

از همین دوران بود که تصور می شد گلوتامات در بیماری اسکیزوفرنی نقش دارد.چندین شواهد نشان می دهد که اختلال در انتقال دهنده گلوتامرژیک از طریق اسپارتات دی متیل ان (NMDA)، مسیر های گیرنده گلوتامات، ممکن است در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی و کاهش فعالیت گیرنده های NMDAنقش داشته باشند. فرضیه ی مزبوز به عنوان افزایش فعالیت گیرنده های NMDA در اسکیزوفرنی شناخته شد.

فرضیه ی دوپامین معتقد بود که افزایش میزان دوپامین علت اسکیزوفرنی است، در حالی که فرضیه ی گلوتامات معتقد است یک کم کارکردی در سیستم گلوتامات وجود دارد. شواهد قابل توجهی برای هر دو فرضیه بر اساس مشاهداتی که برخی از داروهای خیابانی و مواد مخدرها می توانند علائمی شبیه علائم اسکیزوفرنی در افراد سالم ایجاد کنند به دست آمده است. PCP نه تنها علائمی شبیه به اسکیزوفرنی را به وسیله ی مقابله با عملکرد گلوتامات ایجاد می کند، آمفتامین نیز علائم مثبت حادی را با تحریک گیرنده های دوپامین تولید می کند. به طور کلیPCP و داروهای مانند آن ممکن است علائمی شبیه علائم اسکیزوفرنی را نسبت به علائمی که داروهای شبه آمفتامینی ایجاد می کنند،بیشتر تولید می کنند. مشکلی بدتری که این مواد ایجاد می کنند، تولید بسیاری از علائم هسته ای اسکیزوفرنیا مانند اختلال در تفکر و به طور کلی علائم منفی اسکیطوفرنی می باشد، اگر چه در حال حاضر فرضیه ی گلوتامات، گلیسین، دی سرین(D-Serine) و تحریک گیرنده های NMDAبا کشف داروی PCPآغاز شد و در ابتدا به عنوان درمان دارویی برای بهبود بیماران با اسکیزوفرنی مزمن برای افرادی که سایر داروها در مورد آنها موثر واقع نمی شد، استفاده می شد.

اخیراً برخی از شرکت های دارویی تولید داروهایی که مسیرهای گلوتامرژیک را به وسیله ی مسدود کردن یک یا چند گیرنده مورد هدف قرار می دهد را گسترش دادند.در نتیجه ی این آزمایشات بسیاری از آنها بهبود علائم اسکیزوفرنی را با مصرف این داروها را تأیید کردند. اما در خصوص این داروها ا آزمایشات بیشتری نیاز است که صورت گیرد تا به تأیید FDA برسند و در خصوص مسمومیت های ناشی از این دارو ها به دقت مورد بررسی قرار گیرند.

منبع:‌سایت روان آگاهی

نظر خود را بنویسید
(ضروری)
(ضروری)
CAPTCHA Imagereload
0.42212s, 19q