به گزارش ایسنا، مطالعات و تستهای آزمایشگاهی بر روی سلولهای پوستی و بخش خاصی از بافت مغزی در بیماران مبتلا به هانتینگتون نشان داده است كه یك پروتئین بیش فعال موجب بروز یك واكنش زنجیرهای میشود كه نتیجه آن مرگ سلولهای عصبی در مغز است.
یك تیم تخصصی در دانشگاه فلوریدای مركزی به سرپرستی دكتر «ایلا بوزی ـ وتزل» در آزمایشات اخیر خود بر روی این بیماری موفق شدهاند از شدت فعالیت این پروتئین موسوم به «پروتئین DRP7» بكاهند و در نتیجه با جلوگیری از بروز این واكنش زنجیرهای، سلولهای مزبور را در مغز زنده نگهدارند.
به گزارش روزنامه دیلی میل، افرادی كه این بیماری در آنان تشخیص داده میشود، معمولا 15 تا 20 سال پس از بروز علائم بیماری جان خود را از دست میدهند. به علاوه پزشكان میگویند كه نرخ خودكشی در افرادی كه با این بیماری دست به گریبان هستند، افزایش پیدا میكند.
دكتر بوزی ـ وتزل در این مطالعات خاطرنشان كرد: گام بعدی آزمایش بر روی عملكرد DRP7 در حیوانات و افراد بیمار خواهد بود تا معلوم شود كه آیا این پروتئین میتواند برای مغز نقش حفاظتی داشته باشد. این اقدام قبل از بروز بیماری در افرادی كه حامل ژن جهش یافته هانتینگتون هستند، اما هنوز علائم نورولوژیك و عصبی آن را ندارند، امكان پذیر میشود.
متخصصان تاكید كردند: ما امیدوار هستیم بتوانیم با بهبود وضعیت متابولیسم انرژی در مغز، زمان بروز علائم بیماری را به تعویق بیاندازیم.
به گفته متخصصان، تاكنون مطالعات و آزمایشات اندكی بر روی این بیماری و چگونگی عملكرد آن انجام گرفته است.
پزشكان در این تحقیق متذكر شدند: متیوكندری كه یك جزء تامین كننده انرژی در تك تك سلولهای بدن است، باید چرخههای متعادل تقسیم و توزیع داشته باشد تا بتوانند توانایی خود را در تولید انرژی حفظ كند. از سوی دیگر پروتئین DRP7 نیز برای تقسیم میتوكندریایی مورد نیاز است. ما متوجه شدهایم كه در بیماری هانتینگتون، DRP7 بیش از حد فعال شده و موجب میشود كه میتوكندری در تقسیمات و توزیع انرژی تعادل نداشته باشد. این اختلال در تولید انرژی میتواند موجب مرگ سلولهای عصبی در مغز شود.
شرح این مطالعه در مجله نیچر مدیسین به چاپ رسیده است.
نظر شما