سلامت نیوز: محققان استرالیایی متوجه شدند که آنزیم dPI۳K با تجمع پلاک‌ها در مغز و بروز التهاب که دو عامل رایج در ابتلا به بیماری آلزایمر هستند، ارتباط دارد. این کشف زمینه را برای ابداع داروهایی برای درمان آلزایمر میسر می‌سازد.

به گزارش سلامت نیوز به نقل از ایرنا، دانستن مکانیزیم‌های دقیق بیولوژیکی که موجب افزایش بیماری آلزایمر می‌شود هنوز هم یک زمینه فعال در تحقیقات علمی هستند؛ التهاب و تجمع پلاک‌ها در مغز دو عاملی هستند که به طور رایج با شیوع این بیماری ارتباط دارند.

به گزارش پایگاه اینترنتی نیواطلس،اکنون محققان استرالیایی موفق به شناسایی آنزیمی شده‌اند که به نظر می‌رسد در هر دو مورد التهاب و تجمع پلاک‌ها در مغز نقش دارد. مطالعات انجام شده بر روی این آنزیم نشان می‌دهد که از بین بردن این آنزیم می‌تواند نشانگرهای زیستی اولیه را به میزان منظم و سالم برساند.
ساختار پلاک‌هایی مانند «آمیلوئید بتا» به عنوان یک عامل اصلی در اطلاعات بیماری آلزایمر به حساب می‌آید اما بدن نیز به خودی خود از برخی تدابیر دفاعی برای مبارزه با این مشکل برخوردار است. مشکل این است زمانی که سیستم ایمنی بدن انسان در واکنش با این مهاجمان سمی فعال می‌شود، تماس‌های ایمنی واکنشی ایجاد می‌کنند که در واقع مشکل را ترکیب می‌کند.

محققان موسسه مغز دانشگاه کوئینزلند در استرالیا در این مطالعه متوجه شدند که آنزیم dPI۳K در این دو رویه دست دارد.
دکتر «ریمون مارتینز مارمول» از این دانشگاه که در این تحقیق فعالیت داشت، گفت: در سلول‌های عصبی، آنزیم dPI۳K یک پپتید سمی تولید می‌کند که در پلاک‌های مغز بیماران مبتلا به آلزایمر تجمع می‌یابد و باعث ایجاد اختلال می‌شود.

محققان بعد از شناسایی این آنزیم به عنوان محرک ساخت پلاک‌های مغزی و التهاب، آزمایش‌هایی را برای متوقف کردن این آنزیم در مسیر خود آغاز کردند. محققان ابتدا بر روی الگوهای مبتلا به آلزایمر در موش ها فعالیت کردند و متوجه شدند که حذف این آنزیم یک روش موثر در کاهش پلاک و التهاب به سطح سالم است.

همچنین آزمایش بر روی داروهای مختلفی که بر آنزیم dPI۳K تاثیر می‌گذارند و مورد استفاده انسان‌ها قرار می‌گیرد، نتایج امیدوارکننده‌ای داشت. محققان دارویی را پیدا کردند که این آنزیم را برای درمان سرطان خون هدف قرار می‌دهد. آنها از این دارو برای درمان سلول‌های گرفته شده از موش‌های مبتلا به آلزایمر استفاده کردند و متوجه شدند که حرکت پپتید سمی در داخل این سلول‌ها کاهش یافت. 
این مطالعه در مجله Journal of Neuroscience منتشر شده است.