انواع فیزیولوژیک آن در سه دورهی زندگی دیده میشود.
1- دورهی نوزادی
2- دورهی بلوغ
3- دورهی کهنسالی
در دوران نوزادی:
به علت اثر استروژن پلاستناروی بافت پستان مجتمع میباشد.
در دورهی بلوغ:
افزایش نسبت استروژن/پروژسترون سرم عامل اصلی میباشد.
در دورهی کهنسالی:
میزان تستوسترون آزاد سرم کاهش مییابد نسبت استروژن/تستوسترون افزایش مییابد.
در ژینکوماستی ساختمانهای داکتال رشد زیاد یافته و اپیتلیوم هم افزایش پیدا میکند.
در دوران بلوغ اغلب یکطرفه است و در سنین 12 تا 15 سالگی اتفاق میافتد. در دوران نوزادی (مذکر) حداقل باید یک دیسک پستان 2 سانتیمتر قطر داشته باشد تا تشخیص ژینکوماستی اطلاق گردد.
از نظر کلینیکی اندازهی ژینکوماستی به چهار فرم یا grade تقسیم میگردد.
Grade I =بزرگی پستان خفیف است وافتادگی ندارد.
Grade IIa =بزرگی پستان متوسط است وافتادگی ندارد.
Grade IIb=بزرگی پستان متوسط است ولی افتادگی دارد.
Grade III=بزرگی پستان واضح است باافتادگی پوست وشل بودن پستان (مثل پستان افتادهی خانمها).
ماموگرافی وسونوگرافی برای تشخیص ژینکوماستی خوش خیم در نوع بدخیم (تودهی سفت نامنظم و یک طرفی بودن خصوصاً در سنین بالا هشدار میدهد بیماری بیرحم است) لازم است. ژینکوماستی بیماری خوش خیمی است به ندرت بدخیم میشود مگر در سندرم کلینفیلتر(XXY) که درآن هیپوآندروژنیسم و ژینکوماستی دیده میشود و خطر بالای بدخیمی دارد.
مکانیسمهای پاتوفیزیولوژیک ژینکوماستی:
میتوان مکانیسمهای ژینکوماستی را در سه محور بررسی کرد. محور افزایش فعالیت استروژن، محور کاهش فعالیت استروژن و محور ناشناختهها و داروها
افزایش فعالیت استروژن:
ممکن است ناشی از فعالیت تومورهای تستیکولر (تومورهای سرتولی سل یالیدیک یا ترشح کننده hCG)سندرم کلیه تومورهای آدرنال یا تومورهای غیرتستیکولر باشد (تومورهای ریه، برخی تومورهای کلیه و معده و روده سندرم کارسینوئید) یا اختلالات تغذیهیی پروتئین و چربی باشد یا اختلالات آندوکرینی (هیپر یا هیپوستروئیدی) یا بیماری کبدی باشد (سیروز الکلیک یا غیر الکلیک).
نوع دیگری هم به دنبال قطع گردش خون غدهی هیپوفیز pituitery shut down و مصرف گونادوتروپین افزایش بیشتر دیگوکسین ایجاد شود که به آن Refractory G. گفته میشود.
بالا رفتن سن و افزایش چربی بدن با افزایش فعالیت آروماتاز همراه است (آنزیم آروماتاز باعث تبدیل تستوسترون به استروژن میشود) یعنی ژینکوماستی در مردان مسن و چاق BMT
کاهش فعالیت آندروژن اولیه:
1- ژینکوماستی در مردان مسن 50 تا 70 سالگی به علت افزایش فعالیت آروماتیزاسیون
2- سندرم کلین سن فیلتر (XXY):هیپوگونادیسم با افزایش گونادوتروپین و آزو اسپرمی
3- کاهش فعالیت آندوژن ممکن است در نارسایی اولیه تستیکولر به علت نارسایی کورتکس غدد فوق کلیه یا نقص مادرزادی سنتز آندروژن/ یا آنورکسی مادرزاد میباشد.
کاهش فعالیت آندوژن ثانویه:
گیرندههای آندوژنی ممکن است به طور مادرزای نقص ژنتیکی داشته باشند یا بلوکه شوند (داروی بیکلوتامید) یا گیرندهی استروژنی تحریک شود مثل داروها واستروژن شامل ترومای بیضهها، اورکیتحاد، کریپتورکیدیسم، نارسایی کلیه به هر علت ممکن است زمینهساز ژینکوماستی شود. داروها باعث ژینکوماستی شوند مثل داروهایی که فعالیت استروژنیک دارند (دیژیتالیس، استروژنها، استروئیدهای آنابولیزان، فلوتامید، ماریجوانا ، هروئین، متادون و hCG)یا داروهایی که فعالیت یا سنتز تستوسترون را مهارمیکنند (سایمتیدین، کتوکونازول، فنیتوئین، متادون، اسپیرونولاکتون، داروهای ضدسرطان، دیازپام، متیل دوپا، ضد افسردگیهای سه حلقهیی، آمیودارون، گریزوفولوین، الیزونیازید) و داروهای ضد ایدز.
البته رزرپین، ضد افسردگیهای سه حلقهیی و راپامیل با علت ناشناخته باعث ژینکوماستی میشوند و شاید باعث افزایش گیرندههای استروژن شوند.
در مورد درمان باتوجه به محورهای یاد شده باید عمل کرد.
1- کمبود آندروژن، تجویز هورمون.
2- اختلالات آندوکرینی باید درمان شوند.
3- داروهای مسبب باید قطع شوند.
وقتی که ژینکوماستی به درمانهای غیر جراحی جواب ندهد و پیشرونده باشد درمان جراحی لازم است. تجویز دانازول در مورد این بیماری در حال بررسی است
نظر شما