سلامت نیوز : محققان در کلینیک کلولند کشف کرده اند که ژن معروف به گیرنده آندروژنی (AR)، که در هر دو سرطان سینه و پروستات یافت میشود، دارای تاثیرات معکوسی روی این بیماریها می باشد.
به گزارش سلامت نیوز به نقل از ساینس دیلی، در سرطان پروستات، ژن AR در زمان فعال بودن، باعث رشد سرطان میشود درحالیکه در سرطان سینه این ژن وقتی غیرفعال باشد باعث رشد سرطان میشود؛ همانطور که اغلب وقتی تولید AR پس از یائسه شدن در زنان متوقف میشود قضیه به همین منوال است.
این به این معنی است که درمان سرطانهای پروستات و سینه نیازمند روشهای کاملا متضاد در رابطه با AR می باشد. در درمان سرطان پروستات ، روش باید به گونه ای باشد که تولید AR متوقف شود ولی در درمان سرطان سینه باید تولید AR تقویت شود.
به گزارش سلامت نیوز تمرکز محققان بر این مطلب بود که آیا مولکول AR ارائه دهنده شواهدی از پروتئین سرکوبگر تومور می باشد؟
 محققان دریافتند که AR از بیان پروتئین در سلولهای سرطانی پروستات جلوگیری میکند درحالیکه در  سلول های سرطانی سینه باعث تحریک این پروتئین PTEN میشود.
در پایان محققان شرح دادند که چرا پیشرفت سرطان پروستات با افزایش بیان AR مرتبط می باشد،( و استراتژی معمول درمان سرطان پروستات بلاکه کردن AR است)، درحالیکه اکثر سرطانهای سینه بعد از یائسگی  زمانیکه تولید AR متوقف می شود اتفاق می افتد( هم آوری AR راه حلی برای درمان سرطان سینه محسوب میشود).
دکتر انگل و همکارانش تعامل بین AR و PTEN را در هر دو سلول های سرطانی پروستات و سینه ترسیم کرده اند که اشاره بر این دارد که این تعامل، بیان ژن متعاقب را بسته به کوفاکتورهای عضو خاص ،فعال یا سرکوب می کند.اگرچه PTEN یک سرکوبگر شناخته شده تومور می باشد و کمبود بیان آن با سرطانهای زیادی مرتبط بوده است( شامل سرطان پروستات و سینه)، اما کنترل آن به خوبی شناخته نشده است.

 دانسته های فعلی اطلاعات جدیدی را در رابطه با کنترل PTEN بدست می دهد و اشاره بر این دارد که شناختن کوفاکتورهای تنظیمی گام باارزش بعدی در تشخیص ریسک سرطان و نیز درمانهای بالقوه جدید می باشد.
بنا به گفته دکتر انگل  " ما اکنون میدانیم که چگونه آندروژن روی بیان PTEN و در نتیجه روی سرطان تاثیر می گذارد. همچنین دانسته های ما نشان میدهند که باید برای زنان و مردان مبتلا به یک نوع سرطان درمان اختصاصی در نظر گرفت.