دانشمندان شواهد تازه‌ای یافته‌اند كه نشان می‌دهد آنزیمی كه میكروب عامل سل ترشح می‌كند، نویدی برای تهیه داروهای جدید این بیماری مرگبار خواهد بود.

به گزارش سلامت نیوز به نقل ازخبرگزاری فرانسه از شیكاگو، محققان سوئدی آنزیم "پروتیین كیناز جی" (‪ (PknG‬را در سال ‪ ۲۰۰۴‬كشف كردند.

در آن زمان گفته شد این پروتیین سلاح مخفی میكرب سل است كه با كمك آن خود را از شكار و نابودی به دست سلولهای دستگاه ایمنی بدن درامان نگه می‌دارد.

این پروتیین ظاهرا در عملكرد سلولهای بیگانه خوار كه بطور معمول میكربها را دربرگرفته و می‌بلعند اختلال ایجاد می‌كند. در نتیجه سلولهای بیگانه خوار بجای گرفتن و نابود كردن باكتری سل، خود به میزبانی برای پنهان شدن میكرب تبدیل می‌شوند.

این محققان همچنین موفق به شناسایی تركیبی شده‌اند كه می‌تواند مانع از فعالیت این پروتیین شود. اما این نگرانی وجود دارد كه جلوگیری از فعالیت یك پروتیین در فعالیت سایر پروتیین‌های مشابه كه سلول میزبان ترشح می‌كند اختلال ایجاد كند.

جین پیترز استاد بیوشیمی دانشگاه باسل در سوییس و نویسنده این مقاله می‌گوید "ما می‌خواستیم مطمئن شویم بازدارنده‌های ‪ PknG‬در فعالیت مهم سلولی میزبان اختلالی ایجاد نمی‌كند."
به همین خاطر محققان با استفاده از شیوه بلورنگاری اشعه ایكس، ساختار شیمیایی مولكول این آنزیم و تركیب بازدارنده آن را بررسی كردند. آنان دریافتند این تركیب روی بخشی از پروتیین كه منحصر به این آنزیم است عمل می‌كند.

پیترز می‌گوید این یافته‌ها می‌تواند به تهیه تركیبی بسیار موثر علیه سل مفید واقع شود.

بیماری سل هر ساله میلیونها قربانی می‌گیرد و میلیونها تن دیگر نیز این باكتری را به صورت نهفته در بدن خود دارند.

پادزیست‌هایی كه در حال حاضر در درمان سل مورد استفاده قرار می‌گیرند دهها سال پیش تهیه شده‌اند. این پادزیست‌ها علاوه برآنكه می‌توانند برای بدن سمی باشند، در مرحله نهفتگی بیماری روی باكتری اثر نمی‌كنند. برخی گونه‌های خطرناكتر باكتری سل نیز پدید آمده‌اند كه در برابر داروها مقاومت گسترده پیدا كرده‌اند.

تهیه داروهای جدیدی كه نحوه تاثیرگذاری آنها متفاوت با پادزیست‌های موجود است می‌تواند از بروز عوارض داروهای كنونی به ویژه ناتوانی آنها در نابودی باكتری در حالت نهفته جلوگیری كنند.

این تحقیق در نشریه "‪of the National Academy of Sciences‬
‪ "Proceedings‬منتشر شده است.

 

برچسب‌ها

نظر شما

شما در حال پاسخ به نظر «» هستید.
captcha