کشف ژن بروز سکته ناشی از کم خونی مغز

۱۳۹۱/۰۴/۰۵ - ۰۹:۰۷ - کد خبر: 51268
سلامت نیوز : ژن p53  "نگهبان ژنوم" خوانده می شود؛ چرا که مانع از تکثیر سلول های حاوی DNA آسیب دیده و در نتیجه سرطانی شدن آنها می شود.

با این حال تحقیقات جدید به سرپرستی محققان دانشکده پزشکی استونی بروک در آمریکا حاکی از نقش جدید ژن p53 در بروز سکته مغزی ایسکمی است. این محققان از عملکرد غیرمنتظره و مهم p53  در فعال سازی "نکروز" پرده برداشتند."نکروز" شکل برگشت ناپذیر مرگ بافت است و این روند موجب بروز کم خونی مغز و فشار "اکسیداتیو" می شود. آسیب اکسیداتیو مرتبط با ایسکمی به نکروز برگشت ناپذیر منجر می شود که عامل اصلی از دست دادن بافت مغز و بروز معلولیت های جبران نشدنی است.

به گزارش سلامت نیوز به نقل از مهر ؛ توضیح سازوکار سیگنال دهی از اهمیت بسزایی برخوردار است. ژن p53 یک حسگر مرکزی فشار سلولی است که به رویدادهای چندگانه از جمله فشار اکسیداتیو پاسخ می دهد و همچنین خودکشی سلولی را هماهنگ می کند. با این حال پیش از این مشخص نبود که آیا P53، نکروز ناشی از فشار اکسیداتیو را فعال می کند یا خیر.براساس گزارش ساینس دیلی، اکنون این محققان دریافته اند که ژن p53 نقش مهم و غیر منتظره ای در فعال سازی نکروز دارد. در واکنش به فشار اکسیداتیو در سلول های سالم، این ژن در میتوکندری تجمع می یابد و موجب بازشدن یک سری منافذ در غشای داخلی میتوکندری می شود. این اقدام موجب فروپاشی شیب الکتروشیمیایی و در نتیجه نکروز سلولی می شود.

محققان با بررسی این روندها  بر روی موش دریافتند این واکنش ژن p53 از طریق یکسری تعاملات فیزیکی دیگر موجب سکته مغزی ایسکمی در موش ها می شود.یوسف حنان، مدیر مرکز سرطان دانشکده پزشکی استونی بروک در مورد نقش ژن p53 می گوید: این ژن یکی از مهمترین ژنها در بروز سرطان و همچنین ژنی است که بیشترین مطالعه بر روی آن انجام شده است.به گفته وی از این رو این کشف در تعریف سازوکارعملکرد P53 و اهمیت آن در آسیب های نکروز و سکته مغزی بسیار قابل توجه است. نتایج این تحقیقات درنشریه Cell منتشر شده است.
نظر خود را بنویسید
(ضروری)
(ضروری)
CAPTCHA Imagereload
0.26323s, 18q