سلامت نیوز : محققان دانشكده پزشكی دانشگاه مونت سینایی با قرار دادن موش‌های آزمایشگاهی
تحت یك رژیم غذایی با چربی بالا و افزایش كالری 50 درصدی روزانه آنها نشان
داده‌اند كه پرخوری با ایجاد نقص در سیگنال‌های انسولین مغزی و ایجاد
اختلال در توانایی آن جهت تجزیه چربی‌ها در كبد و بافت چربی می‌تواند عاملی
برای بروز دیابت نوع 2 و چاقی باشد.
به گزارش سلامت نیوز به نقل از باشگاه خبرنگاران ؛ براساس این گزارش محققان با
تزریق بسیار كم انسولین به مغز موش‌های آزمایشگاهی افزودند انسولین توانایی
عمده‌ای در سركوب لیپولیز (تجزیه چربی‌ها) داشته و با كاهش جریان خروجی
سیستم عصبی سمپاتیك به بافت چربی، فرآیند لیپولیز را كنترل می‌كند.
نتایج
حاصل از این گزارش حاكی است در افرادی كه بیش از حد غذا می‌خورند، ایجاد
مقاومت به انسولین در مغز باعث افزایش نشت اسیدهای چرب از بافت چربی و بالا
رفتن سطح آنها در خون شده و این پدیده با افزایش میزان التهاب باعث بدتر
شدن مقاومت به انسولین می‌شود كه نقص اصلی در بروز دیابت نوع 2 محسوب
می‌شود.
تیم محققان این پژوهش براین باورند كه افزایش حساسیت و
سیگنال‌های انسولین مغزی می‌تواند منجر به ایجاد یك هدف درمانی برای
پیشگیری از بیماری دیابت شود.به گفته محققان تمام این قضایا نتیجه
كاركرد یك چرخه معیوب در بدن است و این در حالی است كه ما می‌دانیم سرچشمه
همه آنها با پرخوری آغاز می‌شود آنچه در موش‌های آزمایشگاهی اتفاق افتاد در
انسان‌ها نیز رخ می‌دهد.
پرخوری با ایجاد اختلال در عملكرد انسولین مغز می‌تواند منجر به وقوع دیابت و چاقی در افراد شود.
نظر شما