به گزارش سلامت نیوز به نقل ازخبرگزاری فرانسه، محققان دانشگاه كالج لندن با استفاده از فناوری نوری جدید ثابت كردند پروتیین بتا آمیلویید كه علت تشكیل ضایعات پلاك در مغز بیماران آلزایمری است، باعث مرگ سلولهای عصبی در شبكیه چشم می‌شود.

فرانچسكا كوردیرو متخصص گلوكوم می‌گوید "ما برای اولین بار ارتباط روشنی را بین عامل بیماری آلزایمر و یكی از اصلی‌ترین سازوكارهای عامل گلوكوم كشف كردیم."
حدود ‪ ۶۵‬میلیون نفر به بیماری گلوكوم مبتلا هستند. آب سیاه چشم یك دسته بیماریهای چشمی است كه به تدریج بدون هیچ هشداری باعث نابینایی می‌شود كه این نابینایی ناشی از آسیب دیدن عصب بینایی است. این بیماری غیرقابل معالجه است هرچند جراحی و دارو می‌تواند از بروز نابینایی پیشگیری یا روند آن را آهسته كند.

زمانی تصور می‌شد كه افزایش فشار چشمی یا فشار ‪ intraocular‬علت آسیب عصبی چشم است. اما اكنون تنها یكی از عوامل خطر محسوب می‌شود زیرا حتی افرادی كه فشار چشم طبیعی دارند نیز به این بیماری مبتلا می‌شوند.

كوردیرو و همكارانش در آزمایشهایی بر روی موشها، تجمع بتاآمیلویید را در سلولهای شبكیه در حال مرگ ثابت كردند. هنگامی كه این پروتیین به سلولهای شبكیه در لوله آزمایشگاه افزوده شد باعث مرگ سلولها شد.

محققان همچنین نشان دادند پیشگیری از تجمع بتا آمیلویید در مغز بیماران آلزایمری می‌تواند، بروز گلوكوم را در الگوهای حیوانی به تاخیر بیندازد. داروی ‪ Bapineuzumab‬مرحله آزمایشهای بالینی را در بیماران آلزایمری در آمریكا و ایرلند می‌گذراند.

محققان دریافند این دارو در تركیب با دو داروی جدید آلزایمر اثربخشی بیشتری دارد.