برای آن كه كلسترول وتری‌گلیسریدها بتوانند درجریان عمومی خون حركت كنند، در بسته‌ای بنام لیپوپروتئین، بسته بندی شده‌اند. این بسته یا (package) مجموعه‌‌است از چربی و پروتئین، پروتئین‌ها اصولاً در ‌آب محلولند و از این خاصیت خود برای كول كردن چربی‌ها و حمل آ‌نها به‌طرف بافت‌ها استفاده می‌كنند.

لیپو پروتئین‌، مجموعه‌ای است (بسته‌ای ا‌ست) از چربی و پروتئین كه در آب محلول است و قادر است چربی را به‌طرف بافت‌ها حمل كند و مانند یك باربر یا یك كامیون حمل ونقل، عمل می‌كند.

بسته‌های لیپو پروتئین، گردند و كروی كه از دو بخش مركزی ومحیطی تشكیل شده‌اند. چربی‌ها (كلسترول وتری گلیسرید) در بخش مركزی تجمع پیدا‌ كرده‌اند و پروتئین و فسفولیپید در بخش محیطی آن (پوسته). لیپوپروتئین‌ها، درواقع مانند یك كامیون باربر هستند كه كلسترول و تری گلیسرید را بار كرده و در ترافیك جریان خون ودر شاهراه‌های حیاتی بدن (عروق) آنها را از نقطه‌ای به نقطه دیگر حمل می‌كنند و به بافت‌ها (مقصد) می‌رسانند.

لیپوپروتئین‌ها عمدتاً 5 نوع هستند كه بر حسب وزن مخصوصشان تقسیم بندی شده‌اند: كیلومیكرون‌ها؛ لیپوپروتئین‌های خیلی سبك (VLDL)؛ لیپو پروتئین‌های میان وزن (IDL)؛ لیپو پروتئین‌های سبك وزن (LDL)؛ لیپوپروتئین‌های سنگین وزن (HDL).

به ترتیب از 1 تا 5، وزن مخصوص لیپوپروتئین‌ها بیشتر می‌شود. به‌طوری‌كه HDL، دارای وزن مخصوص زیاد است وبه‌علت سنگینی آن، ته نشین می‌شود و برعكس VLDL، وزن مخصوص خیلی پایینی دارد ومثل حباب، حجیم ولی سبك است. این تقسیم بندی و نامگذاری‌ها برای فهم بهتر مطلب و شناخت بیشتر لیپو پروتئین‌ها، پیشنهاد شده است.

سوخت و ساز (متابولیسم) چربی‌ها

سوخت و ساز چربی‌ها از دو راه انجام می‌شود: مسیرخارجی و مسیرداخلی. تری‌گلیسریدها از طریق غذا (مسیرخارجی) و از طریق كبد (مسیرداخلی) وارد خون می‌شوند.

كبد مقدار قابل توجهی تری گلیسرید می‌سازد و به خون می‌دهد. كیلومیكرون‌ها، تری گلیسرید موجود در غذا را به بافت‌ها می‌رساند و VLDL، تری‌گلیسرید تولید شده در كبد را با خود حمل می‌كند و در اختیار بافت چربی وعضلات قرار می‌دهد.

در این بافت‌ها، آنزیم مخصوصی بنام LPL، وارد عمل می‌شودو ملكول‌های تری گلیسرید را تجزیه و به اسیدهای چرب تبدیل می‌كند. اسیدهای چرب، سپس از بسته لیپوپروتئین‌ خارج می‌شوند ودر بافت چربی مجدداً به تری‌گلیسرید تبدیل می‌شوند. تری گلیسریدها یا در بافت چربی ذخیره شده و به‌عنوان منبع مهم انرژی هر وقت لازم باشد، مورد استفاده بدن قرار می‌گیرند یا در بافت‌های عضلانی (عضلات) می‌سوزند و انرژی تولید می‌كنند.

بدین ترتیب تری گلیسریدها، منبع مهم تولید انرژی به‌شمار می‌روند. كیلومیكرون‌ها، وقتی تری گلیسرید خود را ز دست دادند، به ذرات ریزتری تبدیل می‌شوند. این ذرات ریز حاوی كلسترول بیشتری (نسبت به تری گلیسرید ) هستند و به باقیمانده‌های VLDL معروفند. این ذرات باقیمانده وقتی به كبد می‌رسند، توسط آنزیمی به‌نام لیپاز كبدی، به ذرات LDL تبدیل می‌شوند.ذرات LDL مملو از كلسترول هستند و به همین دلیل ذرات مضری هستند(كلسترول بد).

 زیرا این ذرات LDL، محتوی كلسترول خود را به طرف بافت‌ها حمل كرده و در اختیار آنها قرار می‌دهند. روی بافت‌های محیطی، گیرنده‌های مخصوصی به‌منظور جذب LDL، تعبیه شده است. ذرات HDL، بر عكس، ذرات مفیدی هستند (كلسترول خوب) زیرا این ذرات، كلسترول را از بافت‌ها برداشت كرده و تحویل كبد می‌دهند.

تشكیل پلاك آترواسكلروز

آنچه نگران‌كننده است فرایندی است به نام آترواسكلروز. ذرات LDL، اكسید شده و سپس توسط ماكروفاژ‌ها كه در سراسر بدن پراكنده‌اند به سلول‌های كف مانند و مملو از چربی تبدیل می‌شوند. بعضی ازماكروفاژ‌ها در لایه داخلی سرخرگ‌ها مستقرند و پدیده فوق در جدار سرخرگ‌ها رخ می‌دهد.

 سلول‌های كف مانند، عوامل رشد سلولی ترشح می‌كنند و از این طریق موجب تكثیر سلول‌های عضلانی و فیبروبلاست‌ها می‌شوند. مجموعه این عناصر، به‌صورت توده‌ای در می‌آید كه پلاك متصلب نام دارد. این پلاك متصلب، ممكن است پاره شود و به‌محض پاره شدن آن، پلاكت‌ها دور هم تجمع پیدا كرده و بعضی مواد شیمیایی را از خود آ‌زاد می‌كند كه سرانجام به انقباض عروقی، تشكیل لخته، و انسداد رگ ختم می‌شود.

افزایش تری گلیسرید‌ خون اگر زیادتر از 250 میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد، ممكن است تصلب شرایین ایجاد كند. وقتی تری‌گلیسرید سرم زیاد می‌شود غالباً 2 پدیده دیگر با آن همراه می‌شود: یكی كاهش HDL (كلسترول‌خوب)، دیگری ظهور ذرات ریز و متراكم LDL
(كلسترول بد).

 این ذرات ریز، متراكم و سنگین، به سهولت اكسیده شده و همان‌طوركه گفته شد، مقدمات تكوین آترواسكلروز  (تصلب شرایین) را فراهم می‌‌آورند. هرگاه غلظت تری‌گلیسریدهای خون از 1000 بیشتر باشد، خطر التهاب حاد لوزالمعده (پانكراتیت حاد) وجود دارد. این بیماری به‌صورت حاد ظاهر می‌شود.

افزایش چربی خون

افزایش چربی خون می‌تواند اولیه باشد یا ثانویه. منظور از اولیه، همان ارثی است. افزایش چربی‌های خون در بعضی خانواده‌ها، به‌صورت ارثی به نسل‌های بعد منتقل می‌شود. اما افزایش چربی خون به‌صورت ثانویه یعنی چه؟ این نوع اختلال چربی خون، به موردی اطلاق می‌شود كه به‌علت بیماری دیگری به‌طور ثانویه عارض شده است.

بیماری‌های زیر می‌توانند موجب افزایش چربی‌های خون شوند: دیابت شیرین؛ كم كاری غده تیروئید؛ سندروم نفروتیك (بیماری‌كلیوی)؛ بیماری انسدادی كبد؛ اختلال در غلظت پروتئین‌های خون؛ مصرف بعضی داروها مانند: پروپرانولول، مدرها، استروژن‌، پروژستین، اَندروژن، كورتن، رتینوئید، بعضی داروهای ضد تشنج و آرامش‌بخش، بعضی داروهای ضد ایدز و ضدسرطان.

این نوع افزایش چربی خون به‌طور ثانویه، معلول بیماری دیگری است و موقتی است و با درمان بیماری اصلی ورفع علت، خودبه‌خود برطرف می‌شود. (نكته: مثلاً وقتی بیماری دچار كم كاری اولیه تیروئید می‌باشد و كلسترول خون اونیز بالاست، ابتدا باید كم كاری تیروئید را درمان كنیم. اگر بعد از درمان كم كاری تیروئید، هنوز هم كلسترول بالا بود آنگاه داروهای ضد كلسترول می‌دهیم).

 اما چه زمان و با چه رقمی از چربی خون، باید درمان شروع شود؟  این سؤال، در حیطه كار پزشكان است و این پزشك معالج است كه باید تصمیم بگیرد، چه زمانی درمان را شروع كند نه مریض.دیابت، به‌عنوان یك معادل خطر بیماری عروق قلب (CHD) محسوب می‌شود.

یعنی بیمار دیابتی مثل این است كه گویی یك‌بار انفاركتوس قلبی كرده باشد و دیابت، به‌خودی خود، یك عامل خطر به حساب می‌آید. از بین چربی‌های خون، HDL (چربی خوب) هرچه زیادتر باشد بهتر است، بر عكس LDL(چربی بد) هر چه كمتر باشد بهتر است. كلسترول HDL، اگر زیر 40 باشد یك عامل خطر محسوب می‌شودو برعكس اگر از 60 بالا باشد، خطر بیماری عروق قلب را كاهش می‌دهد. به جدول توجه كنید.

 به‌طوری‌كه ملاحظه می‌كنید آنچه مهم است و به‌عنوان معیار اصلی مورد هدف قرار می‌گیرد كلسترول LDL است نه كلسترول تام سرم. همچنین درمورددیابت هدف ازدرمان چربی خون رساندن LDL به زیر 100، تری گلیسرید  به زیر 150 وHDL بالای 40 در زن وبالای 50 در مرد است.

درمان

قدم اول، تغییر واصلاح شیوه زندگی است كه تغذیه و عادت‌های غذا خوردن و تحرك جسمانی و ترك سیگار، اصول آن را تشكیل می‌دهند. اولین اقدام به‌منظور پایین آوردن LDL، درمان تغذیه‌ای است و در مرحله بعد و درصورت لزوم، درمان دارویی به آن اضافه می‌شود. چربی‌‌های اشباع شده و كلسترول غذایی باید كاهش یابند و به‌جای آنها چربی‌های اشباع نشده مصرف شوند تا LDL كاهش پیدا كند. اسیدهای چرب ترانس كه از LDL مشتق می‌شوند، باید به حداقل برسند.

مواد كربوهیدرات‌باید از مواد نشاسته‌ای مانند غلات، غلات سبوس دار، سبزیجات، میوه‌ جات و تركیبات قندی مركب (نه ساده) انتخاب شوند. جمع مواد كربوهیدرات حدود 60-50 درصد كل كالری، پروتئین حدود 15 درصد و چربی‌ها حدود 35-25 درصد كل كالری را تشكیل دهد.

اما درمان دارویی هم با تشخیص پزشك در بسیاری از موارد به كار گرفته می‌شود. برای كاهش كلسترول، 3 دسته داروی زیر بیشتر مورد استفاده قرار می‌گیرند: مهاركنندگان آنزیم HMG COAرداكتاز؛ نیاسین؛ رزین‌ها.

مهاركنندگان آنزیم HMG COAرداكتاز به استاتین‌ها (statin) معروفند وتولید كلسترول را در كبد، مهار می‌كنند. استاتین‌ها، می‌توانند LDL كلسترول را  20 تا60 درصد وكلسترول تام سرم را 20 تا30 درصد كاهش دهند. قدرت استاتین‌ها در كاهش LDL مختلف است. داروی خط اول برای افزایش HDLكلسترول (چربی خوب)، نیاسین است.

این دارو قادر است غلظت كلسترول خوب را  10تا25 درصد بالا ببرد. به‌علاوه نیاسین، غلظت كلسترول بد را  15تا25 درصد و VLDL را  25تا34 درصد كاهش می‌دهد. رزین‌ها (صمغ‌ها) موادی هستند كه از باز جذب اسیدهای صفراوی در روده، جلوگیری و به دفع آنها ازبدن كمك می‌كنند و سرانجام موجب كاهش كلسترول می‌شوند.

مشتقات اسید فیبریك (فیبرات‌ها)، در كاهش تری‌گلیسریدها، نقش اول و در كاهش كلسترول تام و افزایش كلسترول HDL (كلسترول خوب) نقش دوم را ایفا می‌كنند.