به گزارش خبرگزاری مهر، محققان مرکز سرطان Memorial Sloan-Kettering که نتایج تحقیقات خود را در تازه ترین شماره Genes & Development منتشر کرده اند موفق شدند یک مکانیزم جدید را شناسایی کنند که می تواند به تخریب پروتئینی که در بیماران مبتلا به اشکال مختلف سرطان خون (لوکمی) حضور دارد، کمک کند.
به گفته این دانشمندان، پروتئینی که AML1 نام دارد یک نقش کلیدی در توسعه سیستم خون، تولید پلاکتها و سلولهای ایمنی ایفا می کند.
این دانشمندان آنزیمی با عنوان "متیل ترانسفراز" را شناسایی کردند که فعالیت نرمال AML1 را کنترل می کند. این آنزیم که همچنین با عنوان RUNX1 نیز شناخته می شود، توانایی تنظیم کردن عملکرد فاکتورهای رونویسی (پروتئینهایی که با خاموش و یا غیرفعال کردن ژنها، سلولهای خون را خراب می کنند) کنترل می کند.
این محققان دریافتند گذرگاه سلولی که فعالیت طبیعی پروتئین AML1 را تنظیم می کند و فرایندی با عنوان "آرژینین متیلاسیون" است، نمی تواند فعالیت AML1-ETO را تنظیم کند. AML1-ETO پروتئینی است که از دلایل بروز بیماری لوکمی (سرطان خون) به شمار می رود.
متیلاسیون فرایندی است که به وسیله آن آنزیم "متیل ترانسفراز" اتصال یک گروه متیلی را به DNA کاتالیزه می کند. این گروه متیلی در حقیقت پروتئینی است که وظیفه تنظیم بیان ژن و یا کنترل عملکرد پروتئین "آنزیمهای دی متیلاز" را به عهده دارد.
براساس گزارش NEWSWISE، این دانشمندان در این خصوص اظهار داشتند: "با دستکاری فعالیت این آنزیمها امکان افزایش فعالیت طبیعی پروتئین AML1 و در نتیجه کاهش قدرت عملکرد پروتئین AML1-ETO که سبب بروز لوکمی می شود را می توان فراهم کرد."
نظر شما