به گزارش سلامت نیوز به نقل از خبرگزاری یونایتدپرس از روچستر، در این مطالعه یك گروه تحقیقاتی از "میو كلینیك" ، "موسسههای ملی بهداشت" و "دانشگاه اسلو" روی موشهایی كه با ژن هانتینگتون انسانی پرورش یافته بودند، تحقیق كردند.
آنها دریافتند كه این جهش ژن مرتبط با هانتینگتون موجب شد كه این سیستم دی.ان.ای قطعات جدید غیرلازمی را مرتب اضافه كند تا آنجا كه دی.ان.ای موجود در سلولها آنقدر بزرگ شود كه باعث مرگ سلولها شود.
آنها افزودند، تجمع قطعه ترمیم زمانیكه موشها به میانسالی میرسیدند سمی میشد كه معمولا در این مرحله است كه این بیماری در انسان ظاهر میشود.
اما زمانیكه این گروه تحقیقاتی آنزیم اصلی ترمیم دی.ان.ای به نام OGG1را ریشه كن كردند متوجه شدند كه رشد قطعه متوقف شد و یا به اندازه زیادی كاهش یافت.
به گزارش ایرنا به نقل از یونایتدپرس محققان گفتند كه تصور میكنند شاید بتوان در درمانهای مداخلهای با هدف گرفتن OGG1از بروز بیماری هانتیگتون پیشگیری كرد.
گزارشی در زمینه این تحقیق در نسخه اینترنتی مجله "نیچر" منتشر شده است.
نظر شما