سلامت نیوز: محققان مولکولی را شناسایی کردند که توسط تستوسترون تحریک می شود و از بدن در برابر MS محافظت می‌کند.

به گزارش سلامت نیوز به نقل از ایرنا از پایگاه خبری ساینس دیلی، عامل ایجاد بیماری MS تولید بیش از حد نوعی از سلول‌های ایمنی بدن موسوم به TH17 است. محققان هنگام آزمایش روی موش ها دریافتند تستوسترون موجب تولید مولکولی موسوم به cytokine IL-33 می‌شود که از تولید TH17 ممانعت می‌کند.
هنگامی که محققان از IL-33 برای درمان موش‌های ماده استفاده کردند، ‌آثار مخرب TH17 به نحو موثری از بین رفت. از آنجا که میزان تستوسترون در بدن زنان بالغ 7 تا 8 برابر کمتر از مردان است، بدن زنان قادر به استفاده از این راهکار موثر برای مقابله با MS نیست. به همین علت میزان ابتلا به MS در بین زنان 4 برابر بیش از مردان است.
با وجود این که MS بیشتر در بین زنان جوان شایع است، اغلب مردان در کهنسالی و در پی کاهش میزان تستوسترون در بدن به این بیماری مبتلا می‌شوند. آزمایشات اولیه نشان می‌دهد درمان تستوسترون موجب کاهش آثار MS‌ در مردان می‌شود؛ اما در هر حال دارای عوارض جانبی در مردان و زنان است و به همین علت یک شیوه درمانی مناسب محسوب نمی‌شود. اکنون محققان امیدوارند با استفاده از نتایج این تحقیقات بتوانند روش‌های درمانی هدفمندی را توسعه دهند.
مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری خود ایمنی است که در آن سیستم ایمنی پاسخ غیر متعارفی به سیستم عصبی مرکزی‌ (CNS ) می دهد. سیستم عصبی مرکزی شامل مغز، نخاع و اعصاب بینایی است. سیستم ایمنی بدن به طور معمول عوامل خارجی مانند باکتری ها و ویروس ها را مورد هدف قرار می دهد؛ ولی در بیماری های خود ایمنی، به اشتباه بافت های نرمال از بین می روند. در بیماری ام اس ، سیستم ایمنی به میلین حمله می کند.
میلین به غلاف چربی اطراف سلول های عصبی گفته می شود. میلین آسیب دیده سبب بوجود آمدن تصلب بافت (sclerosis) می شود که نام بیماری نیز از همین واژه گرفته شده است.
زمانی که پوشش میلین یا بافت های عصبی آسیب می بینند، ارسال پیام های عصبی مختل می شود که عوارض مختلفی دارد. بیماری MS انواع مختلفی دارد که عبارتند از:
- ام اس پیشرونده مقدماتی
- نوع عودکننده – فروکش کننده
- ام اس پیشرونده ثانویه
- نوع پیشرونده عودکننده
در حال حاضر حدود 2.5 میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا هستند.
نتایج این مطالعه در نشریه Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.