به گزارش سلامت نیوز به نقل از ایسنا، گروهی از پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در آمریکا در مقالهای که در نشریه علوم پزشکی کاربردی منتشر شده اظهار داشتند که عارضه کمحافظگی مرتبط با افزایش سن با مراحل اولیه آلزایمر تفاوت دارد و ممکن است بتوان آنچه را که معمولا کمحافظگی «معمولی» در سالمندان تلقی میشود، درمان کرد.
در این مقاله آمده است، آزمایشهای انجام شده روی موشها نشان میدهد که کاهش سطح نوعی پروتئین در مغز میتواند عامل ضعف حافظه باشد.
نتیجه این تحقیقات ممکن است به کشف راهکاری برای درمان کمحافظی در سالمندان و حتی روشی برای تقویت حافظه آنها منجر شود هر چند در حال حاضر، چنین دستاوردی مستلزم ادامه تحقیقات روی نمونههای انسانی است.
در آزمایشی محدودتر، اعضای گروه تحقیقات مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا به بررسی مغز هشت فرد 22 تا 88 ساله پرداختند. این افراد وصیت کرده بودند اعضای بدن آنان پس از مرگ به تحقیقات پزشکی اختصاص یابد.
پژوهشگران در این مطالعه توانستند 17 ژن را کشف کنند که سطح فعالیت آنها با افزایش سن انسان تغییر میکند. یکی از این ژنها عامل تولید یک نوع پروتئین موسوم به RbAp48 است که میزان آن در مغز با گذشت زمان و افزایش سن، کاهش مییابد.
تحقیقاتی که روی موشها انجام گرفت نشان داد موشهای جوانی هم که در اثر دستکاری ژنتیکی، توانایی تولید پروتئین RbAp48 در آنها کاهش یافته با وجود جوانی، دچار ضعف حافظه شدند.
در مقابل، استفاده از یک نوع ویروس برای تقویت مکانیسم تولید این پروتئین در موشهای سالمند موجب شد که روند تضعیف حافظه در آنها معکوس شود و این موشها حافظه بهتری پیدا کنند.
به گزارش ایسنا به نقل از شبکه خبری بیبیسی، پرفسور «اریک کاندل» از نویسندگان این مقاله گفت: این واقعیت که توانستهایم روند نقصان حافظه در ارتباط با افزایش سن در موشها را معکوس کنیم، دستاوردی بسیار امیدوارکننده است.
به گفته وی، نتیجه تحقیقات دستکم نشان میدهد که این پروتئین، عاملی بسیار مهم در تقویت حافظه است و کمحافظگی مرتبط با کهولت سن در واقع معلول نوعی تغییر عملکرد در نورونهاست.
نظر شما