به گزارش سلامت نیوز به نقل از باشگاه خبرنگاران جوان ،مرگ و میر در اثر ویروس انسفالیت اسب شرقی معمولاً ۲ تا ۱۰ روز پس از شروع علائم رخ می‌دهد؛ اما می‌تواند خیلی دیرتر رخ دهد. در میان بهبود یافتگان، عوارض جسمی یا روحی برای بسیاری باقی مانده اند که می‌توانند از اختلال عملکرد خفیف مغز گرفته تا اختلال فکری شدید، اختلالات شخصیتی، تشنج، فلج و اختلال عملکرد عصب جمجمه باشند.

یک مطالعه جدید مجموعه‌ای از گیرنده‌های سلولی را برای حداقل سه آلفاویروس مرتبط مشترک در پشه‌ها، انسان‌ها و حیواناتِ میزبان ویروس شناسایی کرده است.

محققان آزمایش‌هایی در سلول‌ها و مدل‌های حیوانی، یک مولکول را بررسی کردند که با موفقیت از عفونت جلوگیری کرده و پیشرفت بیماری را کاهش داده است.

جاناتان آبراهام، نویسنده ارشد این مطالعه، استادیار میکروبیولوژی در بلاواتنیک، گفت: درک بیولوژی اولیه چرخه زندگی یک ویروس برای یافتن راه جلوگیری از یک بیماری بسیار مهم و ایجاد چنین دانش بنیادی قبل از شروع بیماری ضروری است.

ورود ویروس به سلول‌های انسان یا سایر پستانداران نقطه آغاز عفونت و در نهایت بیماری و مکانی عالی برای شروع جست‌وجوی استراتژی‌های پیشگیرانه بالقوه و داروهای درمانی است.

انسفالیت اسب شرقی (تریپل E) معمولاً از نیش پشه آلوده به انسان سرایت می‌کند.

بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری آمریکا (CDC) در مورد آخرین شیوع تریپل، در سال ۲۰۱۹ که در نیوانگلند رخ داده، ۳۲مورد شناخته شده در بیمارستان بستری شده و ۱۲ نفر از مبتلایان جان باختند.

این ویروس دارای نرخ مرگ و میر ۳۰ درصدی است؛ به این معنی که تقریباً یک سوم افرادی را که مبتلا به این بیماری تشخیص داده شده اند، می‌کشد. طبق بررسی مرکز کنترل و پیشگیری بیماری (CDC) نزدیک به نیمی از کسانی که زنده می‌مانند، عوارض طولانی مدت عصبی ناشی از این بیماری را تجربه می‌کنند.

برای این مطالعه محققان ابتدا از صفحه ویرایش ژن برای شناسایی گیرنده ویروس روی سلول‌های انسانی استفاده کردند.

آبراهام گفت: محققان آزمایش‌هایی را با یک پروتئین انجام دادند، مولکولی با ساختاری که گیرنده را تقلید می‌کند و می‌تواند ویروس را فریب دهد تا به جای اتصال به سلول میزبان، به دارو متصل شود. هدف آن نیز از بین بردن ویروس است. این مولکول در واقع ویروس را غیرفعال می‌کند و از ورود به سلول میزبان و عفونت جلوگیری می‌کند.

آزمایش‌های این تیم نشان داد که مسدود کردن ویروس از تعامل با گیرنده سلول میزبان از عفونت نورون‌های انسان و موش جلوگیری می‌کند.

آن‌ها همچنین دریافتند که مولکول طعمه از موش‌های آلوده برابر ابتلا به انسفالیت آلفاویروسی به سرعت کشنده محافظت می‌کند. این مسیر می‌تواند توسط داروها یا آنتی‌بادی‌ها برای درمان انسفالیت آلفاویروس در انسان در صورت بروز عفونت مورد هدف قرار گیرد.

منبع: سایت ساینس دیلی، دانشکده پزشکی هاروارد