به گزارش سلامت نیوز به نقل از medscape،‌ تحلیل عصبی شبکیه ممکن است در سطوح هموگلوبین A1c پایین‌تر از آستانه‌ای که در حال حاضر برای تعریف پیش‌دیابت استفاده می‌شود، آغاز شود. این یافته بر اساس بررسی اطلاعات بیش از ۳۲ هزار نفر از بانک زیستی بریتانیا (UK Biobank) به دست آمده است.

پژوهشگران نقطه عطفی را در سطح A1c حدود ۵.۴ درصد در ارتباط میان A1c و ضخامت لایه سلول‌های گانگلیونی-شبکه داخلی (GCL-IPL) شناسایی کردند؛ سطحی که هم پایین‌تر از آستانه ۵.۷ درصدی پیش‌دیابت و هم پایین‌تر از آستانه ۶.۵ درصدی تشخیص دیابت است. برای ضخامت کلی ماکولا، این نقطه عطف حتی پایین‌تر و حدود ۵.۳ درصد برآورد شد.

رافائل سیمو، پزشک و پژوهشگر واحد تحقیقات دیابت و متابولیسم در مؤسسه تحقیقات Vall d'Hebron در بارسلونای اسپانیا، هنگام ارائه این یافته‌ها در نشست سالانه ۲۰۲۶ انجمن اروپایی مطالعه دیابت (EASD) گفت: «این بدان معناست که از دست رفتن سلول‌های عصبی، و این نکته مهمی است، پیش از رسیدن به معیارهای تشخیصی فعلی دیابت اتفاق می‌افتد.»

برای درک بهتر اهمیت این یافته‌ها، پژوهشگران اعلام کردند ضخامت لایه GCL-IPL در افراد مبتلا به دیابت در مقایسه با افراد دارای سطح طبیعی قند خون، حدود یک میکرومتر کمتر بود؛ میزان کاهشی که معادل حدود ۶.۵ سال نازک شدن طبیعی شبکیه در اثر افزایش سن است.

در افراد مبتلا به پیش‌دیابت نیز ضخامت کلی ماکولا حدود ۱.۵ میکرومتر کمتر بود؛ کاهشی که با دست‌کم ۴ سال نازک شدن مرتبط با افزایش سن برابری می‌کند.

جست‌وجوی نقطه عطف A1c در شبکیه

تشخیص پیش‌دیابت و دیابت بر اساس آستانه‌های قند خون انجام می‌شود که با خطر بروز بیماری‌های عروق کوچک مرتبط هستند. با این حال، به گفته سیمو، رتینوپاتی دیابتی به‌طور فزاینده‌ای به‌عنوان یک بیماری پیچیده عصبی-عروقی شناخته می‌شود که تحلیل عصبی در مراحل اولیه آن رخ می‌دهد.

او گفت شواهد محکمی وجود دارد که نشان می‌دهد نازک شدن برخی از لایه‌های عصبی شبکیه می‌تواند پیش از آنکه اختلالات واضح عروقی در معاینه چشم قابل تشخیص باشند، آغاز شود.

سیمو با طرح این پرسش که «اگر چنین باشد، چرا باید تا زمان ایجاد آسیب عروقی صبر کنیم؟» و همکارانش بررسی کردند که آیا تحلیل عصبی شبکیه ممکن است در سطوح A1c پایین‌تر از آستانه‌های تشخیصی فعلی آغاز شود و آیا می‌توان سطحی از A1c را که با نازک شدن لایه‌های عصبی شبکیه مرتبط است، شناسایی کرد.

این تحلیل شامل ۳۲ هزار و ۵۸۱ نفر از شرکت‌کنندگان UK Biobank بود که پیش‌تر تشخیص دیابت دریافت نکرده بودند. افرادی که به بیماری‌های چشمی مؤثر بر ضخامت شبکیه یا بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی مبتلا بودند، از مطالعه کنار گذاشته شدند.

ضخامت شبکیه با استفاده از تصویربرداری توموگرافی انسجام نوری با دامنه طیفی (OCT) اندازه‌گیری شد.

پژوهشگران با استفاده از روش‌های آماری، ارتباط غیرخطی میان سطح A1c و ضخامت شبکیه را بررسی کردند. همچنین در تحلیل‌ها عواملی مانند سن، جنسیت، میانگین فشار خون شریانی، دور کمر، قومیت، وضعیت مصرف سیگار و الکل در نظر گرفته شد.

نازک شدن شبکیه پیش از رسیدن به آستانه پیش‌دیابت

رابطه میان A1c و ضخامت شبکیه غیرخطی بود. در لایه GCL-IPL، ضخامت شبکیه ابتدا اندکی افزایش یافت، اما در سطح A1c حدود ۵.۴ درصد به یک نقطه عطف رسید و پس از آن، با افزایش A1c، روند نازک شدن شبکیه آغاز شد.

الگوی مشابهی در سایر لایه‌های عصبی شبکیه نیز مشاهده شد، در حالی که اپی‌تلیوم رنگدانه‌ای شبکیه رفتار متفاوتی داشت.

هنگامی که ضخامت کلی ماکولا به‌عنوان شاخصی ترکیبی از تمام لایه‌های عصبی شبکیه بررسی شد، تفاوت معناداری نه‌تنها میان افراد مبتلا به پیش‌دیابت و دیابت، بلکه میان افراد مبتلا به پیش‌دیابت و افراد دارای سطح طبیعی قند خون نیز مشاهده شد.

نقطه عطف تخمینی برای ضخامت کلی ماکولا حدود A1c برابر با ۵.۳ درصد بود.

این یافته‌ها از این دیدگاه حمایت می‌کنند که تغییرات عصبی شبکیه ممکن است پیش از اختلالات عروقی که به‌طور سنتی با رتینوپاتی دیابتی مرتبط هستند، آغاز شوند.

سیمو گفت: «داده‌های ما این مفهوم را تقویت و گسترش می‌دهند که تحلیل عصبی، یکی از رویدادهای اولیه در رتینوپاتی دیابتی است.»

او افزود که در مجموع، این یافته‌ها نشان می‌دهند ممکن است لازم باشد معیارهای فعلی تشخیص دیابت بر اساس سطح A1c مورد بازنگری قرار گیرند.

چه چیزی ممکن است باعث این تغییرات شود؟

این مطالعه از نوع مشاهده‌ای بود و نمی‌توانست ثابت کند که سطح A1c در محدوده‌های شناسایی‌شده، مستقیماً باعث تحلیل عصبی شبکیه می‌شود. همچنین نقاط عطف شناسایی‌شده را نمی‌توان به‌عنوان آستانه‌های بالینی در نظر گرفت که در آنها یک فرد مشخص حتماً به رتینوپاتی مبتلا می‌شود.

پژوهشگران تأکید کردند که برای مشخص شدن اینکه آیا نازک شدن شبکیه در سطوح پایین‌تر A1c می‌تواند پیش‌بینی‌کننده ابتلا به رتینوپاتی دیابتی یا دیابت در آینده باشد، به مطالعات طولانی‌مدت بیشتری نیاز است.

همچنین باید مشخص شود که آیا اندازه‌گیری‌های شبکیه با استفاده از OCT در آینده می‌تواند برای شناسایی افرادی که در معرض خطر بیشتر متابولیک یا چشمی قرار دارند، کاربرد داشته باشد.

سیمو تأکید کرد که این مطالعه برای شناسایی مکانیسم ایجاد این ارتباط طراحی نشده بود، اما مقاومت به انسولین را یکی از عوامل احتمالی دانست.

به گفته او، شواهد تجربی قبلی نشان داده‌اند که مقاومت به انسولین در داخل چشم ممکن است در تحلیل عصبی شبکیه نقش داشته باشد. سلول‌های عصبی شبکیه دارای گیرنده‌های انسولین هستند و اختلال در پیام‌رسانی انسولین می‌تواند بر بقای این سلول‌ها تأثیر بگذارد.

همچنین شواهدی وجود دارد که مقاومت به انسولین در سراسر بدن را با نازک شدن لایه‌های عصبی شبکیه مرتبط می‌داند.

سیمو گفت: «همه این موارد نشان می‌دهند که مقاومت به انسولین مهم‌ترین عامل برای توضیح این یافته‌هاست.»

آیا مداخله زودتر می‌تواند کمک‌کننده باشد؟

لنا تورن، پزشک و پژوهشگر و مدیر جلسه ارائه این مطالعه، با اشاره به مشاهده نازک شدن زودهنگام شبکیه، این پرسش را مطرح کرد که آیا مداخله در مراحل اولیه می‌تواند روند این تغییرات را کند کند یا خیر.

او از سیمو پرسید: «شما نشان می‌دهید که نازک شدن عصبی شبکیه در مراحل نسبتاً اولیه بیماری رخ می‌دهد؛ آیا شواهدی وجود دارد که مداخلات در مراحل زودتر بتوانند روند نازک شدن شبکیه را کند کنند؟»

سیمو در پاسخ گفت که شواهدی از مطالعات تجربی وجود دارد، اما در پاسخ به این پرسش که آیا چنین اثری در انسان‌ها نیز به اثبات رسیده است، گفت: خیر.

این مطالعه بنابراین هنوز نشان نمی‌دهد که کاهش A1c یا مداخله زودهنگام می‌تواند از نازک شدن شبکیه جلوگیری کند؛ برای پاسخ به این پرسش، مطالعات انسانی و طولانی‌مدت بیشتری لازم است.