محققان هدف مقابله با مقاومت آنتی‌بیوتیکی را شناسایی کردند

۱۴۰۰/۰۲/۲۲ - ۱۲:۴۷ - کد خبر: 311572
محققان هدف مقابله با مقاومت آنتی‌بیوتیکی را شناسایی کردند

سلامت نیوز:باکتری­‌های گرم منفی، معضل زندگی کارکنان مراقبت­‌های بهداشتی و یکی از خطرناک­‌ترین ارگانیسم­‌ها محسوب می‌شود که افراد به آن­ آلوده شده و از سخت­‌ترین موارد برای درمان هستند. نتایج تحقیقات جدید دانشگاه جورجیا آمریکا نشان می­‌دهد که ممکن است اجزای دیواره سلولی باکتری عامل اصلی خرد شدن میکروب‌­های مقاوم به آنتی‌بیوتیک باشند.


به گزارش سلامت نیوز به نقل از ایسنا، دلیل این‌که باکتری­‌های گرم منفی به‌سختی از بین می­‌روند، غشاهای سلولی دوتایی آن‌هاست که یک پوشش محافظتی غیرقابل‌نفوذ ایجاد می­‌کنند. این پوشش ورود آنتی‌بیوتیک‌ها را مسدود کرده و مانع از کار داروها در تخریب باکتری‌­ها می­‌شود. در همین حال مولکول­‌های سمی معروف به لیپوپلی ساکاریدها در سطح غشای خارجی باکتری، واکنش ایمنی بالقوه کشنده‌­ای را تحریک می‌­کنند.


به گزارش فیز،محققان کالج دامپزشکی نقش کلیدی مولکول کاردیولیپین را در رساندن این مولکول­‌های سمی به سطح غشاء را شناسایی کردند، چیزی که می­‌تواند به­‌ عنوان یک هدف جدید برای درمان­‌های آینده باشد.


استفان ترنت، محقق و استاد برجسته بیماری­‌های عفونی دانشگاه جورجیا، گفت: اگر از ما بپرسید که در دنیای مقاومت به آنتی‌بیوتیک کجا با بیشترین مشکل مواجه هستیم، جواب باکتری­‌های گرم منفی است. مفهوم این یافته این است که بدون کاردیولیپین، باکتری­‌ها نمی‌توانند غشای خارجی ایجاد کنند. بدون این غشا آن‌ها به آنتی‌بیوتیک‌ها حساس هستند و برشته می‌شوند.


مسدود کردن نقل‌وانتقال به غشای سلول نه‌ تنها می‌تواند باکتری­‌ها را در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها آسیب­‌پذیر کند بلکه تجمع مولکول­‌های سمی خود آن‌ها درون سلول نیز باعث مرگ باکتری می­‌شود.


قبل از مطالعه هیچ‌کس به‌­ درستی نقش کاردیولیپین در باکتری را نمی‌دانست. با این‌ حال در حیوانات، کاردیولیپین یک جزء جدایی‌ناپذیر در تشکیل غشا میتوکندری اندامک­‌هایی است که سلول‌ها از آن انرژی تولید می­‌کنند. برای تعیین نقش این مولکول در باکتری‌ها، محققان اشکال جهش‌یافته باکتری‌ ای کولی(که به طور معمول در روده انسان و سایر حیوانات یافت می­‌شود و برخی از گونه‌­های آن می‌­توانند موجب مسمومیت غذایی شدیدی شوند) ایجاد کردند که روش‌های مختلفی برای ساخت کاردیولیپین دارد و برای تعیین هدف لیپید در سلول تلاش کردند. این گروه آنزیم­‌های مسئول ساخت کاردیولیپین را دست‌کاری کردند تا ببینند آیا برهم زدن آن‌ها تاثیری بر باکتری دارد یا خیر.


نتایج این آزمایش‌ها نشان داد که تغییر تولید کاردیولیپین در سلول یک باکتری، پیامدهای مهلکی برای باکتری­‌ها دارد. بدون کاردیولیپین، سلول به تولید لیپوپلی ساکاریدهای سمی خود ادامه می‌دهد اما قادر به انتقال آن­ به سطح سلول نیست.


ترنت گفت: در نهایت سلول ناگهان خواهد ترکید و در همان لحظه مولکول­‌ها خرد می­‌شوند و بدون وجود مولکول­‌های بزرگ در سطح سلول، زره باکتری­‌هایی که به طور معمول باعث آسیب‌ناپذیری در برابر بیشتر آنتی‌بیوتیک‌ها می­‌شوند، قابلیت نفوذ پیدا می‌کند.


مارتین داگلاس، محقق اصلی این تحقیق و دانشجوی دکترا در گروه بیماری­‌های عفونی دانشگاه جورجیا، گفت: این مقاله از اولین مقاله­‌هایی است که کاردیولیپین را به حفظ غشای خارجی‌ ای کولی پیوند می‌­دهد. درمان­‌های آینده می­‌توانند جنبه­‌های این فرایند را هدف قرار دهند و باکتری­‌های گرم منفی را در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها آسیب‌پذیر کنند.


نتایج این تحقیق در مجله PNAS منتشرشده است.

نظر خود را بنویسید
(ضروری)
(ضروری)
CAPTCHA Imagereload
2.15132s, 19q