به گزارش سلامت نیوز به نقل از باشگاه خبرنگاران جوان از مدیکال اکسپرس، دانشمندان دریافته‌اند که فشار خون ریوی مداوم در نوزادان (PPHN) که با فشار خون بالا در ریه‌های نوزاد مشخص می‌شود، با فقدان آنزیمی به نام AMPK ایجاد می‌شود.

آنزیم‌ها پروتئین‌هایی در بدن هستند که واکنش‌های شیمیایی حیاتی برای عملکرد طبیعی سلول‌ها را هدایت می‌کنند. تیم تحقیقاتی ارتباط بین AMPK و PPHN را در مطالعه‌ای روی موش‌ها کشف کردند.

کارشناسان امیدوارند که با درک بیشتر در مورد نحوه عملکرد این آنزیم، بتوان درمان‌های جدیدی برای جلوگیری از مرگ‌های زودرس ایجاد کرد.

PPHN در حدود دو مورد از هر ۱۰۰۰ تولد رخ می‌دهد. معمولا در نوزادانی که پس از دوره کامل بارداری دنیا می‌آیند، رخ می‌دهد، اما اتفاق افتاده که در نوزادان نارس نیز رخ می‌دهد.

هنگامی که ریه‌های یک نوزاد تازه متولد شده پر از هوا می‌شود، رگ‌های خونی که خون را از قلب به ریه‌ها می‌برند، باز می‌شوند و اجازه می‌دهند اکسیژن از ریه‌ها به قلب برگردد. پس از قطع شدن بند ناف، اکسیژن به مغز و بقیه بدن پمپاژ می‌شود.

پس از تولد، رگ‌های خونی تغذیه‌کننده ریه‌ها و راه‌های هوایی که آن‌ها را با اکسیژن تغذیه می‌کنند، منشعب شده و تکثیر می‌شوند تا نوزادان در حین رشد، اکسیژن بیشتری دریافت کنند.

PPHN زمانی اتفاق می‌افتد که رگ‌های خونی و راه‌های هوایی پس از تولد نتوانند تکثیر شوند. به دلیل عدم رشد، فشار خون درون ریه‌های کودک با رشد کودک افزایش می‌یابد و خون کافی به ریه‌ها نمی‌رسد تا بتواند اکسیژن مغز و سایر اندام‌ها را بگیرد.

این وضعیت می‌تواند منجر به اختلالات عصبی رشدی، اختلالات شناختی، مشکلات یادگیری و ناهنجاری‌های شنوایی شود.

PPHN همچنین با خطر قابل توجهی از مرگ زودرس همراه است و نیمی از نوزادان متولد شده با این بیماری در پنج سال اول زندگی می‌میرند.

در یک مطالعه ۱۰ ساله بر روی موش‌ها، تیمی از دانشگاه ادینبورگ یک نوع سلول منفرد را مهندسی ژنتیکی کردند که رگ‌های خونی موسوم به ماهیچه صاف را برای حذف آنزیم AMPK می‌پوشاند.

همه موش‌ها پس از تولد دچار PPHN ایدیوپاتیک (یعنی یک بیماری بدون علت شناخته‌شده) شدند و در ۱۲ هفتگی جان خود را از دست دادند که برابر با ۵ سال انسانی است.

کارشناسان می‌گویند برای شناسایی اینکه چرا کمبود AMPK تنها منجر به اختلال در عملکرد ریه‌ها پس از تولد می‌شود، مطالعات بیشتری لازم است. هیچ شواهدی از بیماری عروق خونی در مغز، قلب یا هر اندام دیگری وجود نداشت. این مطالعه در Nature Communications منتشر شده است.

پروفسور مارک ایوانز از مراکز اکتشاف علوم مغز و علوم قلبی عروقی دانشگاه ادینبورگ گفت: این مطالعه دریچه‌ای را به روی افق‌های درمانی پیش بینی نشده‌ای می‌گشاید که برای مدیریت بهتر این بیماری کشنده به شدت مورد نیاز است.