به گزارش سلامت نیوز به نقل از مدیکال نیوز تودی آستروسیت‌های واکنش‌پذیر، نوعی سلول مغزی، می‌توانند به دانشمندان کمک کنند تا بفهمند چرا برخی از افراد با شناختی سالم و رسوب آمیلوئید بتا در مغزشان، سایر علائم آلزایمر مانند پروتئین‌های تاو درهم را ایجاد نمی‌کنند.

مطالعه‌ای با بیش از 1000 شرکت‌کننده، نشانگرهای زیستی را بررسی کرد و دریافت که آمیلوئید بتا تنها با افزایش سطح تاو در افرادی که علائم واکنش‌پذیری آستروسیت داشتند، مرتبط بود.

یافته ها نشان می دهد که آستروسیت ها برای اتصال آمیلوئید-β با مراحل اولیه پاتولوژی تاو مهم هستند، که می تواند نحوه تعریف بیماری آلزایمر اولیه را تغییر دهد.

تجمع پلاک‌های آمیلوئید و پروتئین‌های تاو درهم در مغز مدت‌هاست که علت اصلی بیماری آلزایمر (AD) در نظر گرفته می‌شود.

بر همین اساس محققان روی توسعه دارو بر هدف قرار دادن آمیلوئید و تاو تمرکز کردند و نقش بالقوه سایر فرآیندهای مغزی مانند سیستم ایمنی عصبی را نادیده می گیرد.

اکنون، تحقیقات جدید دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبورگ نشان می‌دهد که آستروسیت‌ها که سلول‌های مغزی ستاره‌ای هستند، نقش مهمی در تعیین پیشرفت آلزایمر دارند.

پیش از این نقش آستروسیت ها در ارتباطات عصبی نادیده گرفته شده بود زیرا سلول های گلیال مانند نورون ها الکتریسیته را هدایت نمی کنند. اما مطالعه دانشگاه پیتسبورگ این مفهوم را به چالش می کشد و نقش مهم آستروسیت ها را در سلامت و بیماری مغز روشن می کند.

آستروسیت های غیر طبیعی میتواند نشان دهنده آلزایمر باشد

تحقیقات قبلی نشان می‌دهد که اختلالات در فرآیندهای مغزی فراتر از بار آمیلوئید، مانند افزایش التهاب مغز، ممکن است نقش مهمی در شروع توالی پاتولوژیک مرگ نورونی داشته باشد که منجر به کاهش سریع شناختی در آلزایمر می‌شود.

در این مطالعه جدید، محققان آزمایش خون را بر روی 1000 شرکت‌کننده از سه مطالعه جداگانه که شامل افراد مسن از نظر شناختی سالم با و بدون تجمع آمیلوئید بود، انجام دادند.

آنها نمونه‌های خون را برای ارزیابی بیومارکرهای واکنش‌پذیری آستروسیت، به‌ویژه پروتئین اسیدی فیبریلاری گلیال (GFAP)، در ترکیب با حضور تاو پاتولوژیک تجزیه و تحلیل کردند.

محققان دریافتند که تنها کسانی که دارای بار آمیلوئید و نشانگرهای خونی هستند که نشان دهنده فعال شدن یا واکنش غیرطبیعی آستروسیت ها هستند، احتمالاً در آینده به آلزایمر علامت دار مبتلا می شوند.

دکتر ثاریک پسکوآل، نویسنده ارشد این مطالعه و دانشیار روانپزشکی و نورولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبورگ گفت:واکنش‌پذیری غیرطبیعی گروهی از سلول‌های مغزی به نام آستروسیت‌ها برای بیمارانی که به بیماری آلزایمر مبتلا می‌شوند بسیار مهم است. این ناهنجاری سلول‌های مغزی را می‌توان با یک آزمایش خون ساده اندازه‌گیری کرد و به ما امکان می‌دهد افراد سالم از نظر شناختی در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را شناسایی کنیم.

از آنجایی که هدف آزمایش‌ها مداخله در مراحل اولیه بیماری برای متوقف کردن پیشرفت آن است، تشخیص زودهنگام دقیق خطر آلزایمر برای نتایج موفقیت‌آمیز بسیار مهم است.

از آنجایی که بخش قابل توجهی از افراد دارای رسوبات آمیلوئید به آلزایمر بالینی مبتلا نمی شوند، مثبت بودن آمیلوئید به تنهایی برای تعیین واجد شرایط بودن برای درمان کافی نیست.

با گنجاندن نشانگرهای واکنش پذیری آستروسیت مانند GFAP در تست های تشخیصی، انتخاب افرادی که احتمال بیشتری برای پیشرفت به مراحل بعدی آلزایمر دارند، می تواند بهبود یابد.

[این مطالعه] از GFAP به‌عنوان یک آزمایش خون مفید برای پیش‌بینی پیشرفت آینده بیماری آلزایمر در افراد از نظر شناختی طبیعی که تجمع آمیلوئید در مغز دارند، پشتیبانی می‌کند، که برای آزمایش‌های بالینی آینده که گروه‌هایی از بیماران در معرض بالاترین خطر ابتلا به آلزایمر را انتخاب می‌کنند، مفید خواهد بود. . کارآزمایی‌های بالینی می‌توانند افراد بدون آسیب شناختی را با آسیب‌شناسی آمیلوئید و واکنش‌پذیری آستروسیت، به جای فقط آسیب‌شناسی آمیلوئید، برای آزمایش درمان‌های ضد آمیلوئید و جلوگیری از پیشرفت زوال عقل انتخاب کنند.

دکتر پاسکوال گفت: "مطالعه ما نشان می دهد که ترکیب درمان هایی که هم آسیب شناسی آمیلوئید و هم واکنش آستروسیت را هدف قرار می دهند، می تواند اثر درمانی را افزایش دهد."

دکتر پاسکوال نتیجه گرفت که «در آینده ای نزدیک، ترکیبی از نشانگرهای زیستی برای آسیب شناسی آمیلوئید و واکنش پذیری آستروسیت (GFAP) می تواند در عمل بالینی برای شناسایی بیماران مسن در معرض خطر پیشرفت به سمت زوال عقل آلزایمر استفاده شود.

در حالی که شناسایی یک نشانگر زیستی جدید بالقوه برای بیماری آلزایمر یک پیشرفت مهم است، تحقیقات بیشتری هنوز مورد نیاز است.

یافته‌های این مطالعه پیامدهای قابل‌توجهی برای آزمایش‌های بالینی آینده داروهای بالقوه آلزایمر دارد.

این یافته ها اخیرا در Nature MedicineTrusted Source منتشر شده است.