به گزارش سلامت نیوز به نقل از thebrighterside؛ میلیاردها میکروب در روده‌ی انسان در تعادلی حساس با سیستم ایمنی زندگی می‌کنند. اگر این تعادل برهم بخورد، التهاب و درد مزمن (به‌ویژه در بیماران مبتلا به کرون) رخ می‌دهد.
تیمی از دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه UC سن‌دیگو با استفاده از هوش مصنوعی و فناوری زیست‌مولکولی نشان داده‌اند که دو پروتئین به نام‌های GIV (گریدین) و NOD2 با همکاری یکدیگر این تعادل را حفظ می‌کنند. وقتی این همکاری از بین می‌رود، التهاب به شکل کنترل‌نشده گسترش می‌یابد.
همکاری حیاتی GIV و NOD2
پروتئین NOD2 نقش حسگر ایمنی روده را دارد و تکه‌های باکتری را شناسایی می‌کند تا پاسخ دفاعی مناسب را فعال سازد.اما پژوهشگران دریافتند این پروتئین تنها زمانی می‌تواند التهاب را کنترل کند که با GIV پیوند برقرار کند.
در افراد دارای جهش ژنی NOD2، بخش اتصال‌دهنده (LRR) حذف شده است و در نتیجه GIV دیگر نمی‌تواند متصل شود، اتفاقی که باعث التهاب مزمن و تخریب بافت روده می‌شود.
به گفته‌ی دکتر پرادیتا گوش، سرپرست تیم تحقیق:«NOD2 چشم مراقب بدن در برابر عفونت است. وقتی با GIV متحد باشد، تعادل سیستم ایمنی حفظ می‌شود، اما بدون آن، همه چیز فرو می‌پاشد.»
شواهد از مدل‌های حیوانی
در آزمایش‌های انجام‌شده روی موش‌های فاقد GIV، تماس با باکتری‌های روده باعث التهاب شدید، ضخیم شدن دیواره‌ی روده و زخم‌های مشابه کرون شد. برخی از این موش‌ها حتی دچار سپسیس (عفونت گسترده‌ی خون) شدند.در مقابل، موش‌های سالم که این دو پروتئین را داشتند، توانستند تعادل ایمنی خود را حفظ کنند.
نقش هوش مصنوعی در کشف
الگوریتم‌های یادگیری ماشین با مقایسه‌ی هزاران ژن فعال در سلول‌های ایمنی ملتهب و سالم، نشان دادند که ۵۳ ژن تعیین می‌کنند سلول به حالت التهابی یا ترمیمی برود. در این میان، ژن GIV به‌عنوان کلیدی‌ترین عامل شناسایی شد.
این یافته با آزمایش‌های میکروسکوپی و مدل‌های حیوانی تأیید شد و نشان داد قطع ارتباط بین GIV و NOD2 زنجیره‌ای از التهاب بی‌پایان را ایجاد می‌کند.
گامی تازه در درمان کرون
داروهای فعلی بیماری کرون معمولاً با سرکوب کامل سیستم ایمنی عمل می‌کنند و خطر عفونت را افزایش می‌دهند.اما این پژوهش پیشنهاد می‌دهد راهکار مؤثرتری وجود دارد: احیای ارتباط GIV–NOD2 به‌جای خاموش کردن کل سیستم ایمنی.
دانشمندان می‌گویند می‌توان در آینده از داروهای تقلیدکننده‌ی GIV برای پیشگیری از التهاب استفاده کرد — داروهایی که در مدل حیوانی طی تنها هفت هفته موجب بروز علائم مشابه کرون شدند و بنابراین می‌توانند آزمایش داروهای جدید را سرعت دهند.
فراتر از بیماری کرون
این کشف فقط به روده محدود نمی‌شود؛ بلکه درک تازه‌ای از نحوه‌ی تعادل میان تخریب و ترمیم در سلول‌های ایمنی سراسر بدن ارائه می‌دهد.در نتیجه، می‌تواند زمینه‌ساز درمان‌های نوین برای انواع بیماری‌های خودایمنی و التهابی مزمن باشد.
نتایج کامل این تحقیق در مجله‌ی Journal of Clinical Investigation منتشر شده است.
نظر شما